6月21日晚，生命中心在北京大学静园一院201会议室举办了2017年度第二次PI学术交流会议，来自两校的近50名PI参加了本次活动。

此次交流的主题为“病毒与免疫”。生命中心PI高宁主持了会议，作为一名新近从清华转入北大的PI，高宁笑称“是在场PI中最能体现两校联合的人”，而PI学术交流会议也正是中心两校PI们在一起交流学术进展、探讨合作契机的一个重要机会。

交流开始，生命中心PI程功为大家做了题为“Non-structural Protein 1:a key for Flavivirus Transfer from host to vector”的报告。蚊媒传染病是通过蚊媒叮咬传播给人类及动物宿主的一类疾病。近年来多种蚊媒黄病毒传染病，包括登革热、乙型脑炎和寨卡热等传播的爆发，对人类的健康产生着严重的威胁。因此，研究蚊媒病毒感染传播的机制对防治此类疾病尤为关键。程功首先介绍了课题组对登革热病毒传播过程的研究。登革热病毒编码的非结构蛋白NS1可通过抑制蚊虫中肠免疫系统来辅助病毒感染蚊虫。他们利用体外系统及动物感染模型首次发现了NS1蛋白在黄病毒感染蚊虫媒介过程中的重要作用，发现感染宿主血清中的NS1蛋白可随病毒一起吸入蚊子体内，NS1蛋白会通过抑制蚊子肠道免疫系统来帮助病毒尽快跨越蚊子的中肠屏障，并完成对蚊体的感染。他们还在小鼠模型上通过被动免疫抗体阻断感染对这一发现进行了验证。在报告的第二部分，程功介绍了他们的另一发现：寨卡病毒的NS1蛋白具有同样辅助病毒感染蚊虫的功能——亚洲系寨卡病毒非结构蛋白NS1上的一个氨基酸位点突变 (NS1 A188V) 会导致NS1蛋白的分泌能力增强，使得病毒可以更高效地感染蚊虫、蚊虫病毒感染率大幅上升，这可能是造成寨卡病毒大范围流行的原因，为解释近年来寨卡病毒的暴发流行提供了科学依据。最后，程功对自己近年的研究成果进行了总结，主要有蚊子天然免疫如C型凝集素，补体结构域相关蛋白的作用的鉴定，以及蚊子的菌群在蚊子免疫中的作用，以及非结构蛋白NS1在登革热和寨卡病毒感染中的作用。现场PI们针对寨卡病毒非结构蛋白的位点突变，寨卡病毒引发的小头畸形以及登革热病毒动物模型等一些很有趣的问题进行了提问，程功细致精确地给予了解答，会场气氛热烈。

接下来，蒋争凡以“抗病毒天然免疫和细胞信号转导”为题介绍了其研究组取得的最新研究成果。蒋争凡研究组发现锰离子作为报警素（alarmin）参与了抗病毒免疫应答过程。在病毒特别是DNA病毒感染的情况下，受感染细胞中储存的锰元素会向细胞浆和细胞外释放；游离态的锰离子作为报警素协同增强抗病毒免疫应答过程并加速机体对于病毒的免疫清除。进一步的机制研究发现，锰离子是cGAS-STING信号通路的充分活化所必不可少的辅助因子。锰离子所致敏的细胞有更低更敏感的DNA病毒检出阈；对应的，锰缺乏小鼠的cGAS-STING信号通路功能严重受损并表现出对于DNA病毒感染的重度免疫缺陷。最后，锰离子所具有的报警素活性，使得其可以作为新型抗病毒药物和免疫佐剂的潜在先导靶点；同时，锰离子的活化cGAS-STING信号通路功能的发现也为急慢性锰中毒的治疗提出新的思路和理论依据。蒋争凡的报告引起了与会PI的热烈讨论，蒋争凡就锰元素在神经系统中的功能；锰缺乏小鼠模型构建等问题，对现场PI们提出的问题予以了耐心与细致的回答。

活动当晚，会议室的窗外不时传来电闪雷鸣，预报中号称本年度最大的一场雷雨正在急急赶来的路上。两校PI交流在雷电伴奏的间歇、热烈讨论的余温中降下了帷幕。